Tokom ishemije mozga metabolizam glikoze je poremećen i anaerobnom glikolizom se nagomilava laktat; činioci transportnog sistema poprimaju karakteristike slobodnih radikala; oslobađanje dopamina je povišeno; pojačana je razgradnja fosfolipida i nagomilava se arahidonska kiselina i javlja se ekscitotoksičnost.

Reperfuzija tkiva u kome su se odigrali svi ovi neželjeni događaji ne dovodi do oporavka, već do progresije oštećenja. Tako nastaje tzv. reperfuziona povreda ishemičnog mozga (reperfussion injury). Periferno tkivo oko centralnog, ishemičnog ognjišta biva dalje destruirano. Reoksigenacija i normoglikemija u novo pristigloj krvi deluju kao hiperoksemija i hiperglikemija. Zbog nemogućnosti da iskoristi glikozu (metabolički mehanizmi su paralisani) javlja se hipermetabolizam (pojačana glikoliza) koji vodi povećanom stvaranju laktata. Nastala acidoza (laktocidoza) dovodi do novog oštećenja tkiva. Drugi razlog

lezija tokom reperfuzije je prekomerno stvaranje kiseoničkih slobodnih radikala u kontaktu ishemičnog tkiva sa molekularnim kiseonikom. Slobodni kiseonički radikali lediraju vulnerabilne ćelije. Razvija se lipidna peroksidacija plazma membrana, i nastaje citodestrukcija.

Slobodni kiseonički radikali se tokom reperfuzije najviše stvaraju:

• u procesu oksidativne fosforilacije, jer enzimi ne mogu da metabolišu ponuđeni molekularni kiseonik;

• u procesima sinteze prostaglandina i leukotrijena;

• degradacijom oslobođenog dopamina;

• sintezom azot-oksida degradacijom adenozina, odnosno hipoksantina koji podleže dejstvu ksantin-oksidaze.

Revaskularizacija ishemičkog mozga (hirurška, interventna, trombolitička) stvara dodatne probleme. Svaka arterijska rekonstrukcija zahteva izvesno vreme klemovanjailiblokadearterijskecirkulacije.Timeseishemičnotkivododatnolišava krvotoka. Recirkulacija omogućava pojavu hipermetabolizma sa posledičnom laktoacidozom i sintezu slobodnih kiseoničnih radikala. Zato recirkulacija mora biti praćena preparatima koji stabilizuju postishemični metabolizam i sprečavaju nastanak slobodnih kiseoničnih radikala, uz antiedematoznu terapiju. Da bi se sprečilo pretvaranje ksantin dehidrogenaze u ksantin-oksidazu treba davati lekove: “čistače” slobodnih radikala, i blokatore kalcijumovih kanala.

Hiperglikemična sredstva u terapiji akutnog ishemičnog moždanog udara su kontraindikovana. Budući da i normoglikemija može u ovoj situaciji delovati kao hiperglikemija.