Edem mozga je porast zapremine tkiva usled povećanja sadržaja tečnosti u njemu. Edem mozga tokom cerebralne ishemije može biti citotoksični i vazogeni.

Citotoksični (metabolički) edem mozga nastaje intracelularnom akumulacijom vode, a krvno-moždana barijera je neoštećena.

Vazogeni edem je posledica promena na krvnim sudovima koje omogućavaju prolaz proteina i sastojaka krvi kroz lediranu krvno-moždanu barijeru.

Edem u ishemiji mozga započinje kao citotoksičan, a sa oštećenjem krvno- moždane barijere razvija se i vazogena komponenta. On započinje kao posledica metaboličke insuficijencije održanja Na, K homeostaze (pumpe). Voda iz ekstracelularnog prelazi u intracelularni prostor. Astrocitni nastavci bubre neposredno oko krvnih sudova. Time se pogoršava ishemija neurona.

Tranzitorne epizode ishemije zbog lokalne hipoperfuzije praćene su lokalnim edemom. Ako se embolus fragmentira i omogući priliv krvi u distalne krvne sudove koji su izgubuli autoregulaciju te su izloženi sistemskim pritiscima, u okolini ishemičke lezije postojaće kongestija edem.

Za razvoj edema mozga potrebna je očuvana cirkulacija. U stanjima potpunog prekida cirkulacije edem se ne razvija, iako su energetske rezerve (ATP) iscrpljene. Za rezoluciju edema, takođe, potrebna je očuvanost izvesnog stepena cirkulacije. Stoga se u razvoju i rezoluciji edema izazvanog ishemijom, razlikuju dve faze: aktivna i pasivna.

Aktivna faza je period očuvane cirkulacije. U aktivnoj fazi moguće je dopremanja antiedematozne terapije, i rezolucija edema. U pasivnoj fazi cirkulacija je toliko insuficijentna da do ishemičnih regiona ne stižu ni lekovi. Samo terapija ordinirana u akutnoj fazi, što pre, pokazuje antiedematozni i metabolički efekat.

Osetljivost pojedinih regiona mozga na ishemiju je različita. Normalno je protok veći u sivoj masi. Energetski zahtevi su veći u sivoj masi no u beloj masi mozga. Zato je siva masa osetljivija na ishemiju, pa se i citotoksični edem inicijalno javlja u sivoj masi mozga.