Skip to main content

ETIOPATOGENEZA KAROTIDNE BOLESTI

  • 2.1 KAROTIDNA ATEROSKLEROZA

Patogeneza ateroskleroze: početna lezija endotelne barijere pripisuje se povišenoj koncentraciji lipoproteina LDL u plazmi, posebno u slučaju da je nivo HDL snižen. Kontroverze između lipometaboličke, trombotičke, endokrine, hemodinamske, imunološke, inflamatorne i drugih teorija aterogeneze, obično se prevazilaze zaključkom da se radi o multifaktorijelno uslovljenom procesu.

Aterogeneza podrazumeva: nakupljanje lipoproteina, posebno holesterola i njegovih estara u intimi; celularnu proliferaciju glatkih mišićnih ćelija medije koje migriraju u intimu, proliferaciju vezivnotkivnih elemenata (glukozaminoglikani i elastin), transformacija lokalnih monocita najpre u aktivne makrofage, a potom nagomilavanje fagocitovanoih lipoproteina i nastanak »penastih ćelija«.

Početna faza aterogeneze sa formiranjem subin- timalne masne pruge i očuvanim endotelom.

Progresija aterogeneze se odvija kroz tri stadijuma:

  • Lipidni depoziti (fatty streak),
  • Fibroateromatozni plak,
  • Komplikovane lezije.

Regresija karotidnog plaka je takođe opisana, tokom statinima indukovane značajne eliminacije lipoproteina niske gustine (LDL) i holesterola iz plazme.

Simptomi cerebralne ishemije javljaju se zbog komplikovanih lezija.

  • Komplikovane arteriosklerotčne lezije;
  • Kalcifikacija,
  • Egzulceracija,
  • Intraplakalna hemoragija,
  • Tromboza – okluzija

Povećana kapilarna propustljivost usled lezije endotelnih ćelija. To dovodi do migracije solubilnih medijatora imunosti i proinflamatornih ćelija u subendotelni prostor. Endotel postaje adherentan.

 

Akumuliraju se makrofazi, koji postaju „penaste ćelije”. U centru nastaje nekrotično srce plaka, prekriveno slojem fibroznih ćelija, koje čine fibroznu kapu.

 

Glatkomišićne ćelije migriraju iz medije, menjaju svoj genotip i pretvaraju se u „penaste ćelije”. Nakupljanje „penastih ćelija” dovodi do aktivacije T-limfocita, monocita i trombocita.

Aktivirani makrofazi oslobađaju metaloproteinaze, što dovodi do istanjivanja fibrozne kape i rupture plaka sa distalnom em- bolizacijom.

 

Patomorfologija karotidnog aterosklerotičnog plaka.

Kalcifikacija arteriosklerotičnog plaka

Kalcifikacija podrazumeva prisustvo kalcijumskih depozita u mediji arterio- sklerotičnogplaka. Proceskalcifikacijepočinjekaodifuznodeponovanjekalcijuma duž vlakana elastina i kolagena. Nastavlja se do eventualne epizode intraplakalne hemoragije ili ishemičke nekroze. Pošto kalcijumski depoziti menjaju elastična svojstva plaka njihove hemodinamske posledice su značajne.