
KINKING I COILING KAROTIDNIH ARTERIJA
Dovoljnosamloš,dajeokrutnočinitimegorim.
Nikola Tesla
Elongacija supraaortalnih grana podrazumeva prisustvo ekscesivno dugačke arterije (redundancy, tortuous artery, arterial loop) u fiksiranom prostoru, bilo kao asimptomatskog nalaza ili kao uzročnika simptoma cerebralne ishemije.
Patološka elongacija se javlja na svim supraaortalnim granama (vertebralna, subklavijalna arterija, brahiocefalički trunkus), mada se obično misli na karotidnu arteriju. Izraz elongacija odnosi se na blaže, asimptomatske oblike. Siptomatski oblici (kinking i coiling) mogu da dovedu do raznih oblika cerebralne ishemije (TIA, moždani udar), pa mogu zahtevati hirurško lečenje, u svojim ekstremnim oblicima.

Elongacija unutrašnje karotidne arterije: (a) Beznačajno meandriranje izdužene arterije, (b) Kinking (kolenasto presavijene) unutrašnje karotidne arterije, (c) Coiling (petlja) unutrašnje karotidne arterije.
Kinking (koleno) podrazumeva oštro presavijene (angulaciju) elongirane arterije.
Hemodinamski značajna redukcija protoka se registruje, ako je ugao oštriji od 60 stepeni. Kinking može biti višestruk ili udružen sa aterosklerozom.
Coiling (petlja) je ekscesivno elongirana arterija izvijugana (tortuozna) tako da formira višestruki čvor (looping). Hemodinamski defekt se javlja ako petlja ispunjava ugao od 360 stepeni, “fenomen izuvijanog baštenskog šmrka”.
Incidenca – Arteriografija ukazuje na izraženu elongaciju u 10-43% slučajeva, a kinking sa javlja u 5-16% pacijenata. Kinking se češće javlja u starijih muškaraca, u kombinaciji sa aterosklerozom. Coiling se češće javlja u mlađih žena. Hirurška korekcija simptomatskog kinking-a i/ili coilinga čini oko 5% svih karotidnih rekonstruktivnih zahvata


Kinking (kolenasto presavinuće) unutrašnje karotidne arterije.

Tipičan kinking unutrašnje karotidne arterije u pacijenta sa recidivirajućim TIA koje se mogu indukovati fleksijom vrata:
(a) Preoperativna arteriografija ukazuje na oštru kolenastu presavijenost (kinking),
(b) Intraoperativni nalaz mobilisanog segmenta sa dvostrukim kinking-om, koji je rešen resekcijom, dilatacijom i reimplantacijom unutrašnje karotidne arterije.
Etiologija kinkinga i coilinga
je urođena (embrionalni faktori) i/ili stečena (ateroskleroza i hipertenzija).
Kongenitalni oblik
Karotidna arterija u embrionalnom stadijumu nastaje od trećeg aortnog luka i dela dorzalne aorte. Srce se tada nalazi na vratu. Oko trećeg meseca odvija se spuštanje srca u grudni koš (descensus cordis). Ako postoji diskrepanca u brzini rasta supraaortalnih grana i skeleta zaostaće redundantna arterija. Oko 50% dece se karotidna angulacija manifestuje bilateralno. Često ova deca imaju udružene vaskularne anomalije, npr. koarktacija aorte.
Stečeni oblik
U oko 40% odraslih se kinking i coiling javljaju zajedno sa hipertenzijom i aterosklerozom karotidnih arterija. Hipertenzija u odmaklim godinama podiže elongirani aortni luk, što je dodatni razlog za meandriranje supraaortalnih grana
Etiopatogeneza
Histološkim ispitivanjem reseciranih anomalnih segmenata u slučaj kinking-a i coiling/a nađeni su znaci destrukcije glatkog mišićnog tkiva i elastičnih vlakana i fragmentacija unutrašnje elastične membrane. U svim slojevima prevagu odnosi fibrozno tkivo, sa znacima fibromuskularne displazije Česta pojava aneurizmi intrakranijalnih arterija objašnjava se hemodinamskim stresom i urođenim abnormalnostima građe arterijskog zida (fibromuskularna displazija).
Klinički značaj.
Kod tonzilektomije, u pacijenata sa izuvijanim karotidnim arterijama, su moguće povrede i krvarenje u dece. Kinking i coiling su retko simptomatski ako nema koincidirajuće arterijske okluzivne bolesti u karotidnom i/ili vertebralnom sistemu. Na pojavu simptoma ishemije mozga (TIA, RIND, Stroke) utiče udružena intrakranijalna i ekstrakranijalna okluzivna bolest, varijacije krvnog pritiska, ekstremni položaji glave i vrata itd. Moguć je hemodinamski i/ili embolijski mehanizam ishemije mozga zbog kinking-a i coiling-a. Ove anomalije precipitiraju razvoj ateroskle- roze na kritičnim mestima (zbog turbulencije). Sa druge strane, aterosklerotične lezije doprinose moždanoj ishemiji.
Patognomonično
Nepovoljan položaj i pokreti glave mogu dovesti do zatvaranja lumena arterije u nivou kinking-a ili coiling-a. Hemodinamski mehanizam nastanka ishemije mozga, podrazumeva epizodno ili trajno sniženje perfuzije kroz anomalni segment arterije.
Pojava globalne ishemije mozga mo- guća je pod uslovom da je očuvana funkcija baroreceptora. Proksimalno od mesta pregiba dolazi do povećanja vrednosti pritiska što posredstvom baro- receptora dovodi do sniženja sistemskog pritiska sa posledicama. TCD ispitivanja su pokazala sniženje regionalnog moždanog protoka kod elongacije karotidnih arterija na 30-35 ml/min na 100 gr tkiva mozga (normalna vrednost 50-60 ml/min na 100 gr tkiva mozga). Oko 15% osoba sa kinking-om ima pridruženu aterosklerozu.
U lancu patološke dinamike, pridružena aterosklerozna promena je druga karika, ali upravo oma može da transformiše kinking u hemodinamski značajnu anomaliju.
Postoji mogućnost hemodinamskog mehanizma ishemije zbog “steal-a” u irigacionom području iz koga se derivira krv preko aktivisanih kolateralnih puteva. Hemodinamska kompenzacija iz sistema prednje cirkulacije, u slučaju okluzije subkranijalnih vertebralnih segmenata i postojanja perzistentne proatlatne arterije, može da dovede do nastanka infarkta mozga u slivu ACM. Patološkoanatomska osnova za tromboembolijski mehanizam se javlja zbog smanjenja brzine protoka, kod elongacije, pa postoje uslovi za prizidnu trombozu.
Klinička slika
Nepovoljan položaj i pokreti glave mogu dovesti do zatvaranja lumena arterije u nivou kinking-a ili coiling-a. Hemodinamski mehanizam nastanka ishemije mozga, podrazumeva epizodno ili trajno sniženje perfuzije kroz anomalni segment arterije. Pojava globalne ishemije mozga mo- guća je pod uslovom da je očuvana funkcija baroreceptora. Proksimalno od mesta pregiba dolazi do povećanja vrednosti pritiska što posredstvom baro- receptora dovodi do sniženja sistemskog pritiska sa posledicama. TCD ispitivanja su pokazala sniženje regionalnog moždanog protoka kod elongacije karotidnih arterija na 30-35 ml/min na 100 gr tkiva mozga (normalna vrednost 50-60 ml/min na 100 gr tkiva mozga).
Oko 15% osoba sa kinking-om ima pridruženu aterosklerozu. U lancu patološke dinamike, pridružena aterosklerozna promena je druga karika, ali upravo oma može da transformiše kinking u hemodinamski značajnu anomaliju.
Postoji mogućnost hemodinamskog mehanizma ishemije zbog “steal-a” u irigacionom području iz koga se derivira krv preko aktivisanih kolateralnih puteva. Hemodinamska kompenzacija iz sistema prednje cirkulacije, u slučaju okluzije subkranijalnih vertebralnih segmenata i postojanja perzistentne proatlatne arterije, može da dovede do nastanka infarkta mozga u slivu ACM.
Patološkoanatomska osnova za tromboembolijski mehanizam se javlja zbog smanjenja brzine protoka, kod elongacije, pa postoje uslovi za prizidnu trombozu.
Klinička slika. Kinking i coiling unutrašnje karotidne arterije može da uzrokuje ishemiju mozga i ukoliko nema pridruženih ateroskleroznih promena. Učestalost TIA u pacijenata sa kinkingom je dvaput veća od infarkta mozga. Nekada je teško dokazati uzročnu vezu između kinkinga i moždane ishemije. U principu:
- Unilateralni kinking je češće udružen sa fokalnom (hemisfernom) simptomatologijom. Među retinalnim manifestacijama najčešća je prolazna ishemija (amaurosis fugax).
- Bilateralni kinking je češće razlog globalne ishemije (sinkopa, nesvestica, vertigo, vertebrobazilarna insuficijencija).
Patognomonično je da se ishemični simptomi mogu indukovati tipičnim (stereotipnim) pokretima glave i vrata. Ipsilateralna rotacija glave dovodi do najveće redukcije karotidnog protoka. Ekstremna fleksija ili ekstenzija vrata može da naglasi postojeći kinking dovodeći kompletne okluzije inače prohodne arterije “fenomen baštenskog šmrka”.
Kod dece je coiling često razlog smanjenog kognitivnog kapaciteta, usporenog neuropsihološkog razvoja, fokalnih ili grand mal grčeva. Elongacije karotidnih arterija mogu da prouzrokuju tegobe pritiskom anomalnog segmenta na jedan ili više donjih kranijalnih živaca. Mogućnost pritiska zavisi od topografskog odnosa anomalnog segmenta prema bazi lobanje.

Color Duplex ultrasonografija karotidne arterije. Dvostruka petlja, coiling unutrašnje karotidne arterije. Bolesnica ima TIA koje se mogu izazvati naglom fleksijom vrata.

MSCT angiografija potvrđuje coiling sa urednim proksimalnim i distalnim arterijama.
Klinički pregled.
Najčešće nad karotidnom arterijom nema trill-a niti šuma. Trill i/ili šum nad karotidnom arterijom može da se javi u forsiranim položajima glave i vrata. Ponekad se, kod coilinga može palpirati ili videti pulsirajući tumefakt bukalne sluzokože ili na koži vrata (klupko izuvijane arterije), koji asocira na aneurizmu.
Dupleks-ultrasonografija
Мože da verifikuje restrikciju protoka i morfološki oblik karotidne angulacije ili petlje. Ultrasonografski se može vizuelizirati cervikalni segment ispod mandibule. Koincidirajući aterosklerotični plak je na karotidnoj bifurkaciji, ili u nivou temena kinkinga. Registruje se maksimalna sistolna brzina veća od 100 cm/sec.
Maksimalna sistolna brzina veća od 200 cm/ sec ukazuje na anomaliju koja zahteva hirurško lečenje. Zbog dubine arterije i bliskog odnosa sa koštanim strukturama, pozitivni Duplex ultrasongrafski nalazi zahtevaju dodatnu arteriografiju.

Istii bolesnik, MSCT prikaz arterija bez okolnih tkiva i struktura, radi bolje analize lezija.

MSCT. Hemodinamski značajan visoki kinking unutrašnje karotidne arterije. Fibromusklarna displazija.

MSCT. Kinking unutrašnje i zajedničke karotidne arterije
Arteriografija
Arteriografija je rezervisana za simptomatske slučajeve kinking-a i coiling-a. Dobra arteriografija mora da prikaže ne samo cervikalni već i cerebralni arterijski nivo. Dolazi u obzir intraarterijska digitalna subtrakciona arteriografija MSCT, odnosno MRI angiografija. Selektivna arteriografija je potrebnija kod ne-arteri-osklerotičnih oboljenja, zbog udruženosti sa aneurizmom i drugim oboljenjima cerebralnih arterija. Neophodno je snimanje u više projekcija, sa rotacijom glave (levo – desno) i forsiranim pokretima u vratu (fleksija i ekstenzija).
Arteriografski kriterijumi
Hemodinamski značajnim se smatra:
- kinking koji stvara angulaciju sa uglom koji je oštriji od 60 stepeni, ili njime uzrokovana stenoza veća od 70% lumena, ako i
- coiling ako je arterija toliko izdužena i sklupčana da formira petlju od 360 stepeni (čitav krug).
CT ili MRI mozga
CT ili MRI mozga su neophodni da bi se identifikovale eventualne ishemičke lezije, ali pre svega, da se diferencijalno dijagnostički isključe druge bolesti koje mogu indukovati sličnu simptomatologiju.
Prirodan tok bolesti nije potpuno poznat. Dijagnostički optimum mora da odgovori na dva pitanja:
- Da li je kinking (ili coiling) uzgredni nalaz ili je pravi uzrok neurološke simptomatologije ?
- Ako je kinking (ili coiling) uzrok moždane ishemije, da li se može očekivati moždano udar, tj. da li je indikovano hirurško lečenje ?
Hirurško lečenje nije indikovano kod asimptomatskih slučajeva.
Hirurško lečenje
Hirurško lečenje je indikovano kod simptomatskih pacijenata sa:
- fokalnom (hemisferičnom) simptomatologijom ishemije mozga,
- ako je arteriografija dokazala značajan kinking i/ili coiling karotidne arterije, a
- CT ili MRI mozga isključuje druge diferencijalno dijagnostički važne lezije mozga i cerebralnih arterija.
Reproducibilnost simptoma
Reproducibilnost simptoma je bitan kriterijum. Ako pacijent daje podatak o položaju glave i vrata koji izaziva pojavu tipičnih tegoba (TIA), moramo pokušati da izazovemo simptome pri kliničkom pregledu. Hemodinamske promene treba verifikovati Dupleks ultrasonografijom. Morfologiju lezije u forsiranom položaju glave i vrata moramo ispitati arteriografski. Tek ako se sva tri nalaza poklapaju možemo reći da je kinking ili coiling uzrok ishemičke simptomatologije i biti sigurni.
Ostali nalazi koji potenciraju neophodnost hirurške korekcije su:
- pridružene arteriosklerotične lezije supraaortalnih grana,
- bilateralni kinking ili coiling karotidnih arterija,
- simultane lezije vertebralnih arterija.
Indikaciju za operativno lečenje potencira prisustvo pridružene stenoze od 60%, čak i u asimptomatskim slučajevima. Ukoliko je stenoza manja od 60% operaciji se pristupa ukoliko postoji okluzija kontralateralne karotidne arterije.
nehemisfernoa siptomatologija
Kod pacijenata sa globalnom (nehemisfernom) siptomatologijom, je neophodno dodatno diferencijalno – dijagnostičko ispitivanje da bi se isključili svi drugi uzroci neuroloških disfunkcija (tumor, hipertenzija, arteriovenska fistula, kardiološki i metabolički glikemija) uzroci sličnih tegoba.
Ako je indikovana obostrana korekcija kinking-a i/ili coiling-a prvo se operiše hemodinamski značajnija strana. Posle mesec dana treba neurološki evaluirati novonastalu situaciju. Ako je druga strana postala asimptomatska operaciju treba odložiti do eventualne ponovne pojave simptoma moždane ishemije. U međuvremenu treba otklanjati faktore rizika, lečiti hipertenziju i ordinirati antitrombocitne lekove.
Kinking i/ili coiling brahiocefaličnog trunkusa i subklavijalne arterije skoro uvek je asimptomatskog toka. Otkriva se zato što pacijenti dolaze na pregled pod sumnjom na aneurizmu, koja se arteriografijom isključuje. Hirurška korekcija nije potrebna.
Kinking i coiling (dominantne) vertebralne arterije može biti uzrok vertebrobazilarne ishemije i simptomatologije. Prvo treba korigovati karotidne lezije i isključiti sve druge lezije koje mogu da dovedu do vertebrobazilarne simptomatologije, pa tek onda razmisliti o operaciji koja skoro nikad nije neophodna.
Ukoliko je kinking ili coiling simptomatski i udružen sa koronarografski utvrđenom visokostepenom koronarnom stenozom, preporučuje se hirurška korekcija pre kardiohirurškog revaskularizacionog zahvata ili simultano. U oko 5 % koronarnih bolesnika postoji takav nalaz.