Skip to main content

ETIOPATOGENEZA KAROTIDNE BOLESTI

There are more things in heaven and earth, than are dreamt of in our philosophy.
W. Shakespeare

The way to do researche is to attack the facts at the point of greatest astonishment.
Celia Green

Ateroskleroza je najčešći uzrok (70-90%) cerebralne ishemije.
Ateroskleroza je dinamičan skup degenerativnih i regenerativnih procesa u intimi i mediji arterijskog zida sa njegovim zadebljavanjem, povećavanjem rigiditeta, stenoziranjem lumena i distalnom ishemijom. To je sistemska, hronična, degenerativno-proliferativna bolest koja zahvata velike i srednje arterije.

Karotidna bolest dovodi do cerebralne ishemije:

  • embologenim potencijalom,
  • hemodinamskim značajem ili kombinacijom oba mehanizma.

Embolizacija cerebralnih arterija iz arteriosklerotičnog plaka:

(a) Agregati trombocita i fibrina se
formiraju na iregularnoj površini,

(b) Ulcercijom karotidnog plaka prazni se
sadržaj u krvnu struju i

(c) Prizidni tromb (nestabilni plak) se
fragmentira  embolizirajući cerebralnu arteriju.

Hemodinamski značaj  okluzivne bolesti podrazumeva da je stenoza tolika da kompromituje protok do kritičnog stepena (ishemija mozga).
Cerebralna ishemija se razvija u slučaju multiplih ekstenzivih aterosklerotičnih lezija supraaortalnih arterija, pogotovo u kombinaciji sa srčanim oboljenjima (aritmije, low cardiac output).
Emboligeni potencijal karotidnog plaka raste sa pojavom komplikovanih aterosklerotičnih lezija kao što su intramuralna hemoragija, egzulceracija i prizidna tromboza. “Nestabilni” karotidni plak je izvor distalnih atero-arterijskih embolizacija mozga. Srčana oboljenja: aritmija a najčešće treperenje pretkomora, oboljenja srčanih zalistaka, miksom, infarkt miokarda sa prizidnim trombom, endokarditis, operacija srca sa ekstrakorporalnom cirkulacijom, imaju takođe visok emboligeni potencijal. Kardioembolizacija je razlog cerebralne ishemije u oko 8 do 9% slučajeva.
Hiperkoagulabilna stanja (aktivacija trombocita, povišen nivo prokoagulantnih faktora, povišen hematokrit itd.) mogu da se pojave kao precipitirajući faktor.
Obično se embolijski i hemodinamski patološki mehanizam kombinuju. Međutim, ako dominira embolizacija znaci ishemije će biti uglavnom fokalni. Ako su bitniji hemodinamski poremećaji simptomatologija je obično globalnog tipa.
Fokalna ishemija mozga razvija se zbog embolizacije cerebralne arterije. Simptomi zavise od lokalizacije i opsega arterijske okluzije. Na pr.: Amaurosis fugax (AF) ili tranzitorno monookularno slepilo se javlja kao posledica ipsilateralnog karotidnog ulcerisanog plaka. Mikroembolizacija holesterolskim kristalima se dokazuje fundoskopskim nalazom Hollenhorstovih telašaca.
Simptomi zavise od mesta embolizacije:
  • Karotidni sliv snabdeva hemisfere velikog mozga, međumozak, bazalne ganglije, oči i lice,
  • Vertebrobazilarni sliv ishranjuje moždano stablo, mali mozak, produženu moždinu i okcipitalne lobuse.
  • Globalna cerebralna ishemija nastaje na bazi opšte redukcije protoka zbog arterijskih stenoza (ili okluzija) uz eventualnu sistemsku hipoperfuziju. Ekstenzivnost ishemičkih lezija mozga zavisi od: stepena i dužine stenoze, kolateralnog sistema, sistemskog krvnog pritiska itd.